Un virus que reposa en las neuronas y vuelve a actuar cuando el cuerpo cede terreno.
Global, septiembre de 2025
El virus del herpes simple, tanto en su variante HSV-1 como en HSV-2, está lejos de desaparecer tras la primera infección. Aunque los síntomas puedan remitir, el virus permanece latente en ganglios nerviosos como los trigéminos o los sacros, donde guarda silencio hasta que ciertas condiciones le permiten reactivarse.
Los brotes no surgen por azar. El estrés prolongado o situaciones de alto impacto generan hormonas como cortisol y epinefrina que pueden activar genes virales latentes. La luz solar, en especial la radiación ultravioleta, estimula neuronas y abre grietas en esa latencia, facilitando la aparición de lesiones en labios o genitales.
La inmunosupresión es otra puerta de entrada a la reactivación. Tratamientos oncológicos, terapias con inmunosupresores o enfermedades que debilitan las defensas permiten al virus escapar de su refugio neuronal. Incluso en mujeres embarazadas, los cambios inmunitarios pueden reactivar el virus y causar complicaciones durante el parto.
Desde un punto de vista molecular, la latencia se regula por mecanismos epigenéticos. El virus permanece en silencio gracias a señales como la transcripción de ARN que bloquea la activación de genes virales y evita la destrucción de la célula anfitriona. Cuando ese control se debilita, la infección reaparece en forma de lesiones dolorosas.
En definitiva, el herpes no es un enemigo derrotado tras la primera erupción. Es un huésped persistente que observa desde dentro y puede despertar con un resquicio, físico o emocional. Estrés, sol, medicamentos o caídas inmunitarias son detonantes frecuentes que facilitan una reactivación inesperada. Con todo, la discusión sigue abierta.
Contra la propaganda, memoria.
Against propaganda, memory.